Gospodar prstenova – Frodo kao primer žrtvenog jarca

U Srednjoj zemlji, izmaštanom Tolkinovom svetu, žive hobiti, vilenjaci, ljudi i druga čarobna stvorenja. Baš kao u našem svetu, svaka grupa naseljava svoju oblast i, kao kod nas, oblasti povremeno stupaju u neslaganja. Međutim, opstanak Srednje zemlje postaje zaista ugrožen kada davno izgubljen prsten koji ima moć da ujedini sve sile zla biva ponovo pronađen. Njegov gospodar, čarobnjak Sauron, traži ga kako bi pomoću njega pokorio sve stanovnike Srednje zemlje. Jedino rešenje je da se prsten uništi tako što će biti bačen u plamen Mordora gde je napravljen. Taj zadatak može da izvrši samo onaj koji ima snage da odoli izazivačkim silama prstena. Uprkos tome što im preti opasnost od zlog Saurona, ljudi, vilenjaci i patuljci upleteni su u sopstvene svađe oko vlasti i moći. Tada Frodo, mladi dobroćudni Hobit bez ikakvih pretenzija za vlašću, prihvata zadatak da odnese prsten u Mordor.

Film „Gospodar prstenova – Družina prstena“ iz 2001. godine

Od trenutka kada Frodo uzima na sebe taj teret, dolazi do ujedinjenja ostalih vođa Srednje zemlje. Svi počinju da podržavaju Froda u njegovom putovanju, a istovremeno zajednički organizuju odbranu od Sauronove vojske. Međutim, Frodo nije u potpunosti otporan na zloćudno dejstvo prstena – kako njegov put odmiče vidimo kako mu prsten crpi sve više snage. Postaje jasno da će cenu za ispunjenje zadatka platiti svojim životom. Nakon što se borba sa zlom uspešno okončala, prijatelji ispraćaju Froda na put u Sivu Luku (mesto večnog života, simbolično smrt?). Na rastanku, punom tuge, ljubavi i zahvalnosti, umorni Frodo oprašta se sa rečima: „Spasao sam Okrug, ali ne za sebe.“

Lik Froda može se razumeti kao simbolični prikaz „žrtvenog jarca“ – onog koji preuzima sve negativne aspekte jedne grupe na sebe, sa ciljem da se grupa oslobodi tereta i ostvari zajedništvo. Termin „žrtveni jarac“ preuzet je iz Biblije, gde su sveštenici na jarca prebacivali sve grehe naroda, a zatim životinju slali u pustinju kako bi grehe odneo daleko „u neku neplodnu ravnicu“. Fenomen žrtvenog jarca je čest motiv u mnogim mitovima i religijama, a razlog za to je što se, u simboličkom obliku, javlja u svakodnevnom životu u značajnom broju grupa, različitog porekla i svrhe. Porodica je primer jedne takve grupe. U situaciji kada porodici preti raspad ili rasčlanjenje, neko od članova nesvesno može preuzeti ulogu žrtvenog jarca. „Žrtvovani“ član (najčešće neko od dece) razvija simptome bolesti i na taj način održava porodicu na okupu. Kao što je Frodo svojom žrtvom ujedinio stanovnike Srednje zemlje, tako simptomatično dete postaje stub varljive stabilnosti svoje porodice i nešto oko čega oba roditelja mogu da se slože.

Konkretno, u situaciji kada se roditelji učestalo svađaju, prete razvodom ili napuštanjem, dete može ispoljiti neadekvatno ponašanje (vikanje na roditelje, fizičku agresivnost, nepoštovanje pravila). Roditelji tada pomeraju pažnju sa međusobnog konflikta na rešavanje detetovog problema u ponašanju. Tokom vremena, u klimi nestablinih odnosa među roditeljima, dete može ispoljavati sve veće poremećaje u ponašanju koji mogu rezultirati ozbiljnijim stanjima (npr. bolest zavisnosti, promiskuitet, problemi za zakonom). Roditelji najčešće veruju da je dete uzrok porodičnih problema, iako ono zapravo služi kao ventil za partnerske konflikte. Paradoksalno, i dete samo veruje da ono izaziva konflikte među roditeljima, što pojačava njegov/njen osećaj krivice i pogoršava simptome.

Žrtveni jarac kao fenomen nije samo prisutan u porodici, može se naći i u mnogim drugim tipovima grupa. Što je kohenzija u grupi slabija, a potreba da se ona održi veća, to će grupa više zavisiti od žrtvovanog člana. Deca žrtve vršnjačkog zlostavljanja, „crna ovca“ na porodičnom ručku, pripadnici nacionalnih manjina, migranti – svima im je zajedničko da nose teret grupnih anksioznosti i konflikata. Na koji način grupa „bira“ žrtvenog jarca (treba imati na umu grupa to često čini nesvesno)? To može biti član koji je naslabiji ili pak najizdržljiviji, koji je stranac, koji je drugačiji po polu, uzrastu, boji kože… Kao i Frodo, žrtvovani član grupe je izolovan i duboko usamljen, ali za razliku od dobroćudnog Hobota, njegova žrtva je neprepoznata, a zahvalnost drugih uskraćena.

Kortizol – hormon stresa

Bez stresa nema života. U stresu sa rađamo, sa njim živimo i stres nam je neophodan da bismo napredovali i usavršavali se. Umereni stres daje dinamiku učmaloj rutini, ali prejak stres ruši ravnotežu našeg organizma.

Jedan od glavnih sistema koji nam služi da se prilagodimo na ugrožavajuću situaciju jeste hipotalamo-hipofizno-adrelna osovina. Finalni hormon ove osovine jeste tzv. “hormon stresa” – kortizol. Već u prvim minutima spoznaje opasnosti, mozak naređuje našim žlezdama da povećaju lučenje ovog hormona. Kortizol se zatim brzinski raznosi krvotokom u svaki deo našeg tela. Skoro svaka ćelija pušta kortizol u svoje odaje i dozvoljava mu da organizuje njen rad po svom nahođenju. A to znači: preraspodela energije za period velikog fizičkog i mentalnog napora. U mozgu se pod dejstvom kortizola stvara sećanje na stresogeni događaj i uslovljavaju se budući odgovori na slične situacije. Jedan deo našeg mozga koji se naziva hipokampus posebno je osetljiv na dejstvo kortizola. Taj deo mozga je važan za upamćivanje, učenje i kontrolu osećanja. U drugim organima u telu se takođe dešavaju promene sa ciljem da se obezbede povećane količine energije  –  u jetri dolazi do stvaranja glukoze,u predelu stomaka do deponovanja masti, u krvnim suodvima do povišenja pritiska, a naš imunski sistem takođe trpi značajne promene. Kada opasnost prođe ili zahtevi sa kojima smo suočeni popuste, lučenje kortizola se vraća na uobičajen tempo i naše telo se oporavlja od napora. Ali, šta se dešava ako naiđe novi talas stresa, a naš organizam se nije oporavio?

Moderni čovek gotovo stalno je izložen nepredvidivom blagom stresu. Upravo ta nepredvidivost i učestalost čine da i blagi stresovi imaju snažan učinak na naš mozak. Naime, novije studije su pokazale da pojačano lučenje kortizola tokom dužeg perioda dovodi do smanjenja hipokampusa – dela mozga koji je zadužen za učenje i kontrolu emocija. Hipokampus je jedini deo našeg mozga u  kome se i u odraslom dobu mogu stvarati nove nervne ćelije,  a izgleda da hroničan stres ovo sputava. Smanjenje hipokampusa u uslovima dugotrajnog stresa utiče i na način na koji naš mozak procenjuje događaje kao stresne. Kada smo pod hroničnim stresom, skloniji smo da događaje koje bismo inače protumačili kao neutralne (ni stresne ni prijatne) procenimo kao ugrožavajuće. Ovo dodatno pojačava štetan efekat stresa i otvara vrata depresiji i anksioznosti.

Interesantno, brojna istraživanja su pokazala da muškarci i žene različito reaguju na stres. Žene u periodu pre menopauze su podložnije “centralnom” dejstvu kortizola – u situacijama hroničnog stresa biće podložnije depresiji ili anksioznosti. Sa druge strane,  muškarci i žene nakon menupauze su podložniji “perfirernim” efektivama kortizola – gojaznosti, dijabetesu, povišenom pritisku i virusnim i bakterijskim infekcijama. Polni hormoni utiču na to kako će kortizol ispoljiti svoje efekte u organizmu.

Kako se boriti protiv stresa?

Prva linija jeste zdrav način života. Planiranjem možemo ublažiti efekte stresa tako što ćemo nakon perioda velikih napora obavezno ostavljati prostore za odmor i opuštajuće aktivnosti. Zdrava ishrana, redovna fizička aktivnost i uredan san takođe su jako važni.

Zatim, naša interpretacija određenih događaja uticaće na jačinu stresa koji deluje na naš organizam. Psihoterapija nam može pomoći da sagledamo kako da što bolje reagujemo na nepovoljne okolnosti sa kojima se suočavamo. Osobama koje su već izuzetno dugo pod dejstvom stresa i osećaju da ih to remeti u svakodnevnom funkcionisanju mogu pomoći i određeni lekovi kao što su antidepresivi i anksiolitici.

Brakovi pucaju kada se depresija ne leči

Za ljudsko biće ništa nije strašnije od ignorisanja – Mihail Bakhtin

jelkicDepresija je jedno od najčešćih oboljenja današnjice. Smatra se da jedna od šest osoba u toku svog života iskusi ovaj problem. Depresija se ispoljava gubitkom interesovanja, bezvoljnošću, neraspoloženjem, smanjenom koncentracijom, promenama u apetitu i spavanju, a u težim slučajevima suicidalnim mislima. Skoro dva puta je češća kod žena u odnosu na muškarce.

Smatra se da depresija nastaje kada se susretnu genetska podložnost i nepovoljne životne okolnosti. Pojavi depresije obično prethodni neki stresan događaj – npr. gubitak posla, razdvajanje od značajne osobe, bolest bliskog člana porodice. Vrlo često se osobe sa depresijom ne javjaju za pomoć, najpre zbog neprepozavanja problema, a zatim zbog stida, straha od osude okoline i odbacivanja. Često smatraju da će tegobe proći same od sebe, ali svaka trpnja duža od dve nedelje nalaže obraćanje stručnjaku. Takođe treba da naglasiti da se u depresiji  menja biohemija i funkcija mozga – dolazi do promene nivoa serotonina, kao i smanjenja aktivnosti delova mozga važnih za koncentraciju, motivaciju i doživljavanje zadovoljstva.

Kako depresija utiče na odnose među ljudima? Najpre tako što menja način mišljenja, u vidu depresivne trijade: stvara negativno viđenje sebe, negativno viđenje sveta oko sebe i negativno viđenje budućnosti. Dve najznačajnije posledice ovakog načina mišljenja jesu nepovoljan uticaj na decu i nepovljan uticaj na partnerske odnose. Zašto je to važno? Pored osnovne potrebe za preživljavanjem, pokazano je da čovek ima još jednu značajnu, takođe biološki uslovljenu potrebu – potrebu za vezivanjem sa drugom osobom. Osobe za koje se vezujemo postaju naša sigurna baza. To znači da kad smo u stresu, umorni I bolesni tražimo od njih utehu I pordršku. U detinjstu su sigurna baza roditelji, a kasnije partner.

Način na koji odrastamo i kakav odnos imamo sa roditeljima u velikoj meri utiču na to kakvi će nam biti partnerski odnosi. Ukoliko su roditelji bili dostupni i razumeli naše potrebe bićemo puni samopuzdanja i razumevanja za druge ljude. Ukoliko su bili nedostupni ili nepodržavajući, ostvarivanje bliskosti sa drugima biće ambivaletno – u isto vreme ćemo je želeti i plašiti se nje. Ta ambivalnecija je znak nesigurnog vezivanja i važna je za razumevanja partnerske problematike.

U praksi se najčešće viđaju dva načina na koji se depresija upliće u partnerske odnose. Prvi slučaj je kada jedan partner nema kapacitet da na pravi način pruži utehu i podršku drugom partneru (npr. jer to podrazumeva bliskost prema kojoj je ambivalentan – iako je želi, ona za njega istovremeno prestavlja opasnost od obacivanja, napuštanja i povređivanja). Na odsustvo bliskosti drugi partner može da reaguje povlačenjem i razvijanjem depresije.

Drugi mogući scenarijo je da je jedan od partnera depresivan a okidač ne vodi poreklo iz partnerskog odnosa već spoljnih okolnosti (npr. gubitak roditelja, bolest deteta, siromaštvo). U svakom slučaju, depresija iz bilo kog razloga menja partnersku bliskost, udaljavajući partnere. Partner koji ima depresiju postaje manje dostupan, manje uključen i nije sigurna baza za onog drugog.

Takođe, jedan od ključnih simptoma depresije je smanjenje seksualne želje ili potpuni nedostatak iste.  Kod osoba u partnerskoj vezi ovaj simptom bitno utiče na oba partnera. Ako drugi partner ne razume depresiju svog para ili ako depresija još nije prepoznata onda nedostatk seksualne želje jednog partnera bitno remeti osecaj povezanosti i zajedništva. Drugi partner upada u zamku iskrivljnog mišljenja da nije važan ili privlačan svom parnteru koji ima depresiju. Ovo dovodi do još većeg udaljavanja što je siguran put do razdvajanja. Naše iskustvo u lečenju ovih partnerskih problema je da, s obzirom da je depresija dva puta češća kod žena, muški partner ne prepoznaje depresiju kao psihološki problem ili smatra da se može prevazići voljom (“samo ako to dovoljno zelite, problem će se rešiti”). Međutim, terapija je uspešnija kad što pre otpočne. Može biti individualna ili može uključiti oba partnera. Danas je široko prihvacena emocionalno-fokusirana terapija (EFT) koja podučava klijente da prepoznaju osnovne emocije kod sebe i partnera i da razumeju skriveno značenje ponašanja koja mogu da eksaliraju ka razvodu. Najčešći vidovi ponašanja koja vode u poremećen partnerski odnos su povlačenje i ignorisanje na jednoj strani i ekstremno višnjenje pritiska/ proganjanje na drugoj strani. EFT daje odlične rezultate u partnerskoj terapiji. U zavisnosti od prirode, težine i uzroka depresije, pored psihoterapije, može se uključiti i farmakoterapija (terapija lekovima). Ove metode mogu se koristiti ponaosob, ili kombinovano radi postizanja bržih i dugoročnijih rezultata.

Dr Jasna Kekić, neuropsihijatar i psihoterapeut

Dr sc. med. Milica Nešić

Nove metode lečenja depresije bez lekova

Naš mozak je hemijski mozak. To znači da milioni moždanih ćelija jedna sa drugom komuniciraju preko različitih hemijskih supstanci – neurotransmitera. Ako se promeni količina ovih supstanci nastaju brojni poremećaji mozga i psihe, uključujući depresiju. Antidepresivi upravo deluju na ove hemijske supstance, menjajući njihovu dostupnost i podstičući aktivnost moždanih ćelija.

Međutim, naš mozak je i električni mozak. Razgranate moždane ćelije, prenoseći razne signale, emituju male električne impulse. Smanjena električna aktivnost mozga takođe se može zapaziti u brojim mentalnim poremećajima. Samim tim, ako bismo na neki način podstakli električnu aktivnost moždanih ćelija, mogli bismo da lečimo poremećaj koji je nastao kao rezultat „uspavanosti“ mozga. Metode koje deluju na ovaj način nazivaju se metodama stimulacije mozga. Postoji više načina da se mozak stimuliše, a u današnje vreme jedan od najprivlačnijih jeste transkranijalna magnetna stimulacija (TMS).

TMS je neinvazivna metoda, što znači da ne zahteva narušavanje intergiteta kože ili bilo kojih drugih organa (ne primenuje se anstezija, ne zahteva injekcije, ubode i sl).

Sprovodi se tako što se na površinu glave, u predelu čela, prisloni magnetni kalem prikačen na izvor elektične enerije. Kada se uključi struja, ona prolazeći kroz magnet na površini glave, stvara magnetno polje koje zatim deluje na moždane ćelije koje se nalaze na povšini mozga, ispod mesta stimulacije. Na taj način, te moždane ćelije se „aktiviraju“, i simptomi depresije se povlače.

unnamed

TMS je bezbedna, sa značajno manje neželjenih efekata od lekova. Neželjeni efekti su blagi i prolazni, a najčešće su to osećaj nelogode i peckanja na mestu stimulacije i glavobolje. Veoma su retki konvulzivni napadi, koji su zabeleženi kod podložnih osoba sa porodičnom istorijom epilepsije.

TMS se preporučuje za lečenje blagih do umerenih depresija. Da bi bila efikasna, neophodno je sprovesti 15-20 sesija TMS-a u periodu 3-4 nedelje. Sesija traje između 30 i 40 minuta. Između sesija osoba može obavljati svoje redovne aktivnosti, uključujući odlazak na posao i vožnju automobila.

TMS se može kombinovati sa lekovima, za postizanje jačeg uticaja na depresiju, a izbegavanja neželjenih efekata koji bi se javili usled dejstva više lekova. Još interesantnije, TMS se može kombinovati sa psihoterapijom, tj. terapijom razgovorom i time dodatno pojačati i produžiti efekat obe metode.

Da li je shizofrenija nasledna?

Shizofrenija je hronični psihijatrijski poremećaj koji se odlikuje pojavom halucinacija, gubitkom kontakta sa realnošću, teškoćama u mišljenju, gubitkom motivacije i interesovanja za okolinu. Shizofrenija se javlja se u kasnoj adolescenciji ili ranom odraslom dobu, i najčešče zahteva dugotrajno lečenje. Danas postoji širok spektar lekova koji uspešno mogu da smanje neprijatne doživljaje (kao što su glasovi i neralne ideje), a neki od lekova mogu da u određenoj meri poboljšaju koncentraciju i volju osoba sa ovim poremećajem.

IMG_0681

Jedno od najvažnijih pitanja koja se tiču ove bolesti jeste – kako shizofrenija nastaje?

Shizofrenija je, prema uzroku nastanka, složeno oboljenje. To znači da ne postoji jedan ili čak dva faktora koja dovode do ovog poremećaja, već je u pitanju zajedničko dejstvo više različitih činilaca – sredinskih i genetskih.

Da li to znači da je shizofrenija nasledna?

Delimično. Shizofrenija jeste češća u određenim porodicama, što upućuje na to da ima nasledni karakter. Međutim, i dalje ne znamo koji geni tačno uzrokuju shizofreniju. Verovatno da je u pitanju veliki broj gena raštrkanih po celoj DNK* od kojih svaki daje svoj mali doprinos. Pojedinačni uticaj svakog od tih gena je mali i nedovoljan, ali ako se nađu zajedno, njihovo ukupno dejstvo, uz  nepovoljne činionice sredine, dovodi do toga da se shizofrenija ispolji.

U kojoj meri je shizofrenija nasledna?

Ako uzmemo za primer dva jednojajčana blizanca (koja imaju identični genetski materijal), verovatnoća da obojica razviju shizofreniju jeste u rasponu od 41-65% (raspon oslikava rezultate različitih istraživanja). Što se stepen srodnosti smanjuje, verovatnoća oboljevanja je manja. Na slici je prikazano koliki je rizik da osoba dobije shizofreniju u odnosu na stepen srodstva sa obolelom osobom u porodici.

vxc

Primera radi, za osobu A koja ima rođenog brata sa shizofrenijom, rizik da i sama dobije shizofreniju jeste 9%. Rizik da dete osobe razvije ovaj poremećaj bi bio 4% (jer bi dete osobe A bilo sestrić osobe sa shizofrenijom). Slično, ukoliko osoba B ima roditelja sa shizofrenijom, rizik da osoba B razvije shizofreniju je 13%, a da dete osobe B razvije shizofreniju jeste 5%.

Prema tome, jasno je da shizofrenija delom nasledna. Međutim, geni nisu jedini koji određuju da li će se bolest ispoljiti. Sada se zna da brojni sredinski faktori povećavaju rizik od nastanka ovog poremećaja. Na njih, za razliku od gena, možemo da utičemo. Neki od najznačajnijih su: neadekvatna ishrana tokom embrionalnog razvoja, zlostavljanje u detinjstvu, vršnjačko nasilje, migracije, život u urbanoj sredini i hronična upotreba marihuane.

Dr Milica Nešić

*DNK predstavlja celokupni nasledni materijal jedne osobe.
Reference:
http://www.schizophrenia.com/research/hereditygen.htm

Depresija nije samo „ženska boljka“ – prepoznajte znake depresije kod muškaraca

Depresija je ozbiljan poremećaj mentalnog zdravlja. Jedan je od prvih definisanih mentalnih poremećaja i često je opisivan i proučavan. Ipak, i pored podrobnih istraživanja, postoje nepoznanice sa kojima sa naučnici i lekari sreću i danas.

Jedna od takvih nepoznanica je zašto se depresija drugačije manifestuje kod žena i muškaraca. Upravo zbog razlicitog ispoljavanja simptoma depresije i oklevanja da se pomoć potraži češće dešava da depresija kod muškaraca prođe bez dijagnoze.  Poražavajuć je i podatak da je stopa samoubistava izazvanih depresijom kod muškaraca veća, što je direktno povezano sa nedostatkom adekvatnog lečenja.

shutterstock_243018796.jpg

Depresiju kod muškaraca izaziva sleći sklop uzroka:

  1. Geni – depresija se javlja češće kod muškaraca kod kojih je u porodici bilo slučajeva depresije
  2. Hemija mozga i hormoni – mozak ljudi koji pate od depresije na skeneru izgleda drugačije od ljudi bez naznaka ovog psihološkog poremećaja. Pored toga, hormoni koji utiču na raspoloženje i emocije mogu uticati na hemiju mozga.
  3. Stres – veliki životni događaji kao što su gubitak voljene osobe, posla, boravak u teškoj emotivnoj vezi i slično mogu uticati na pojavu depresije.

Međutim, pošto se depresija drugačije manifestuje i teže dijagnostikuje nego kod žena, muškarci mogu godinama živeti nekvalitetan život uz ovaj poremećaj, umesto da potraže pomoć.

Koji su to simptomi depresije kod muškaraca na koje treba obratiti pažnju?

  • Osećanja tuge, beznađa i praznine
  • Ekstremni umor koji ne prolazi
  • Nesanica, preterano spavanje ili nekvalitetan san
  • Bezvoljnost i osećanje neispunjenosti čak i kada se bave aktivnostima koje su ih nekada činile srećnim
  • Eskapizam (beg od svakodnevice – prekomerno ostajanje na poslu, prekomerno bavljenje sportskim aktivnostima, preterano gledanje televizije i sl)
  • Alkoholizam ili zloupotreba narkotika
  • Nasilničko ponašanje
  • Rizično ponašanje (neprimerena vožnja, suicidalne misli i dr).

Ukoliko primetite ove simptome, znajte da je prvi korak u borbi protiv ovog poremećaja poseta lekaru, koji će Vas, nakon razgovora i procene uputiti na pravi tok lečenja. U tretmanu se može koristiti više različitih modaliteta uključjući  psihoterapiju i lekove. Prema istraživanjima, većina pacijenata sa depresijom oseti boljitak i lakše se nosi sa narednim epizodama ukoliko se pridržava propisanog toka lečenja.

 

Izvori:
https://www.nimh.nih.gov/health/publications/men-and-depression/index.shtml
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/depression/in-depth/male-depression/art-20046216?pg=1

 

Ispitivanje „njuha“ − putokaz za dijagnozu Parkinsonove i Alchajmerove bolesti

Od svih naših čula, čulo mirisa smo do sada uvek nekako stavljali na poslednje mesto. I zaista, u trenutku kada su se naši preci uspravili na dve noge i odaljili nos od zemlje, čulo mirisa je postalo manje važno za neposredni opstanak.

Oči i uši preuzeli su vođstvo. Međutim, ovih dana „njuh“ se vraća na velika vrata. Naime, nekoliko značajnih studija je pokazalo da je upravo gubitak čula mirisa jedan od prvih i najsigurnih znakova Parkinsonove bolesti. Štaviše, gubitak čula mirisa može se javiti i više godina pre tipičnih tegoba kao što su drhtanje ruku i sporost u hodu. Određeni stručnjaci čak sugerišu da ako osoba nema problema sa čulom mirisa sasvim je izvesno da neće razviti Parkinsonovu bolest u sledećih nekoliko godina.

smell_3059071k

Isto tako, da li će osoba razviti demenciju pre će ukazati oštećen „njuh“ nego problemi sa pamćenjem. Ovo je veoma značajno zbog činjenice da su lekovi za Alchajmerovu demenciju najefikasniji ako se uvedu što ranije.

Kako se objašnjava ova neobična veza? S obzirom na to da se centar za miris u našem  mozgu sastoji od 6-10 miliona ćelija koje su dobro povezane sa brojim drugim delovima mozga, objašnjenje ne može biti jednostavno. Da li je toksini iz spoljašnje sredine ulaze u mozak kroz sluzokožu nosa? Da li poremećaj u taloženju proteina u Alchajmerovoj bolesti počinje upravo u centru za čulo mirisa u mozgu? Istraživači za sada samo mogu da naslute moguća objašnjenja ali ne i da ih potvrde.

Međutim, važno je uzeti u obzir  i druge faktore koji mogu dovesti do slabljenja ili gubitka čula mirisa. „Oslabljen njuh“ je relativno čest, a neki od uzroka su i prehlade, druge virusne infekcije, pušenje, povrede glave i sam proces starenja.

Slabljenje čula mirisa treba gledati u odgovarajućem kontekstu – pacijentove istorije bolesti, navika i drugih tegoba koje ima. Pa ipak, stručnjaci su saglasni da je čulo mirisa dragocen prozor u predviđanje toka ovih oboljenja. U SAD je već dostupan test za ispitivanje „njuha“ kojim se proverava sposobnost prepoznavanja četrdeset različitih mirisa.

 

Izvor:

Scientific American

Lagano umiranje – možemo li odložiti demenciju?

Demencija je oboljenje koje se uglavnom javlja kod starijih ljudi. Najčešći oblik demencije je Alchajmerova bolest, koja počinje zaboravnošću, problemima sa govorom i jezikom, i teškoćama u razmišljanju. Za sada ne postoji lek koji deluje na uzrok Alchajmerove demencije.

Međutim, istraživanja pokazuju da postoje načini kojima možemo da smanjimo rizik od oboljevanja od ovog poremećeja. I zaista, u SAD broj novih dijagnoza Alchajerove bolesti je u poslednim godinama opao. Šta je doprinelo tome?

Bolje poznavanje faktora rizika i spremnost da se na njih deluje pre nego što se demencija javi. Trenutno postoje tri segmenta u kojima možemo delovati da smanjimo rizik od razvoja demencije:

  1. Životne navike
  • Povećajte fizičku aktivnost. Fizička aktivnost jeste ključna za zdravlje našeg mozga. Redovno vežbanje poput žustrijeg hoda od 15 minuta dnevno može zaštiti rad i strukuru mozga.
  • Zdrava ishrana. Mediteranska dijeta u kojoj su najzastupljeniji riba, maslinovo ulje, povrće sa nižim sadržajem skroba i koštunjavo voće utiče na smanjene rizika od demencije
  • Dobar san. Adekvatno i neprekinuto spavanje u toku noći omogućava mozgu da sam sebi „pomogne“. Dobra higijena spavanja poboljšava funkciju moždanih ćelija.
  1. Medicinska stanja
  • Lečite srčane probleme. Ono što šteti našem srcu šteti i našem mozgu. Srčani udari i oslabljen rad srca su povezani sa demencijom. Lečenje srčanih problema može zaštiti mozak.
  • Kontrolišite krvni pritisak i nivo šećera u krvi. Visok pritisak i šećerna bolest, posebno u srednjim godinama, mogu oštetiti mozak.
  • Čuvajte glavu. Povrede glave povećavaju rizik od pojave problema sa pamćenjem i mišljenjem. Nošenje kaciga i izbegavanje ponašanja koja dovode do povreda glave mogu smanjiti rizik od demencije.
  • Ispitajte sluh. Gubitak sluha takođe je povezan sa demecijom.
  1. Mentalno i socijalno blagostanje
  • Budite uključeni, radoznali, zainteresovani i voljni da učite nove stvari. Aktivno učenje omogućava mozgu da bude okupiran, što ima koristan učinak na pamćenje i obradu informacija.
Izvor:
Sabayan B, Sorond F. JAMA 2017(317);19:2028.

Depresija – koliko je česta, kako se ispoljava i kako se leči?

Termin „depresija“ koristi se na nekoliko načina. U svakodnevnom jeziku termin se obično odnosi na stanje neraspoloženja koje u nekom periodu života može da iskusi svaka osoba, dok se u stručnim krugovima pod ovim terminom podrazumeva precizno definisan pojam − depresivni poremećaj.

U kliničkom smislu, depresivni poremećaj podrazumeva promene u više sfera psihe, od kojih su uvek zahvaćeni rapoloženje, mišljenje, volja i nagoni.  Na primer, kod osobe sa depresivnim poremećajem u sferi raspoloženja može biti prisutna utučenost, u sferi neurovegetativnih funkcija se može videti smanjen apetit i spavanje, u sferi mišljenja su često prisutni prenaglašen osećaj krivice ili osećanje bezvrednosti, a opisane tegobe su uglavnom praćene usporenošću ili nemirom. Međutim, neke osobe sa depresijom mogu ispoljiti povišen apetit i pospanost, a umesto izraženog neraspoloženja mogu se žaliti na bezvoljnost ili gubitak interesovanja. Dakle, depresivni poremećaj karakteriše niz simptoma i znakova koji se mogu javljati u velikom broju kombinacija i menjati tokom vremena.

  1. Epidemiološki podaci

Depresija predstavlja čest poremećaj, sa učestalošću od 8-12% u opštoj populaciji. Međutim  kod onih koji imaju neko dodatno fizičko oboljenje (npr. povišen pritisak ili šećernu bolest), depresija je još češća – i do 23,0%. Depresija je 1.7 puta češća kod žena, a ovaj trend se zapaža već u adolescenciji i održava se do pedesetih godina života. Prosečna starost pri javljanju prve epizode depresije iznosi 26 godina, ali je uočljiv trend sve ranijeg javljanja poremećaja. Treba naglasiti  da je starosni opseg za pojavu prve epizode depresije dosta širok. Konkretno, rezultati jednog centra pokazali su da je polovina starih osoba sa dijagnozom depresivnog poremećaja imala prvu epizodu depresije nakon 60. godine života.

outdoors_women_europe

Depresija je poremećaj hroničnog toka. I upravo, istraživanja pokazuju da čak 31-35% osoba iskusi ponovljenu epizodu depresije tokom života, a verovatnoća relapsa se povećava sa svakom narednom depresivnom epizodom.

Depresija predstavlja vodeći uzrok opterećenosti društva bolestima. Pored toga što predstavlja vodeći uzrok onesposobljenosti, depresija iziskuje značajne troškove, kako direktne (troškovi lečenja i medicinske nege), tako i indirektne (troškovi zbog onesposobljenosti tj. troškovi usled gubitka resursa, gde spadaju bolovanja i smanjenje produktivnosti). Prema skorašnjoj studiji koja je procenjivala ekonomski teret bolesti mozga u Ujedinjenom Kraljevstvu, poremećaji raspoloženja (u koje spadaju depresija i bipolarni poremećaj) su bili na trećem mestu prema ukupnim troškovima (nakon demencija i psihotičnih poremećaja), a istovremeno su sva tri poremećaja iziskivala najmanje direktnih medicinskih troškova po pojedincu.

Smrtnost bolesnika sa depresijom je veća u odnosu na opštu populaciju, a najčešće usled samoubistva,  posledica upotrebe alkohola i psihoaktivnih supstanci, nesreća i bolesti srca i pritiska. Određena istraživanja procenjuju da je stopa samoubistava kod pacijenata sa depresijom 3,4%, naspram 1,4% u opštoj populaciji. Takođe je zapaženo je da su ove stope značajno veće kod muškaraca nego kod žena (7% vs. 1%).

  1. Klinička slika i dijagnostički kriterijumi

Dijagnoza depresije se u našoj zemlji postavlja na osnovu kriterijuma Međunarodne klasifikacije bolesti − 10. revizija (MKB-10) koja je propisana od strane Svetske zdravstvene organizacije.

Prema ovim kriterijumima da bi dijagnoza depresivnog poremećaja bila postavljena, neophodno je da su simptomi prisutni barem dve nedelje, i da predstavljaju značajno odstupanje od normalnog (tj. izazivaju značajnu patnju i/ili značajno utiču na socijalno, profesionalno ili opšte funkcionisanje). Takođe, neophodno je da depresija nije uzrokovana nekim drugim poremećajem ili upotrebom psihoaktivnih supstanci, alkohola ili lekova i da se ne javlja u sklopu žalovanja.

Važno je razlikovati depresiju u užem smislu i depresiju u okviru bipolarnog poremećaja. Naime, određene osobe koje imaju depresiju mogu tokom života iskusiti ograničene periode povišenog raspoloženja i povećane aktivnosti i energije (u zavisnosti od intenziteta simptoma i uticaja na funkcionalnost razlikuju se hipomanija i manija) i tada govorimo o bipolarnom poremećaju. Ukoliko se, pak, tokom života javljaju isključivo depresivne epizode, bez epizoda manije ili hipomanije, govorimo o unipolarnom depresivnom poremećaju. Iako postoji izvesno preklapanje ispoljavanja između unipolarnog depresivnog poremećaja i depresivne faze bipolarnog poremećaja, uzorci, tok i lečenje su značajno različiti.

Depresivni poremećaji su u MKB-10 podeljeni na:

  1. depresivnu epizodu, različitog intenziteta (blaga, umerena, teška) i kvaliteta (sa „somatskim simptomima“, sa „psihotičnim simptomima“). Kriterijumi za dijagnozu depresivne epizode predstavljeni su na shemi 1.
  2. rekurentni depresivni poremećaj: podrazumeva najmanje dve depresivne epizode koje razdvaja interval bez simptoma u trajanju od barem dva meseca. Takođe se može okarakterisati po intenzitetu i kvalitetu.
  3. perzistentni depresivni poremećaj – distimiju.

Kao što se može zaključiti iz sheme 1, ispoljavanje depresije je veoma raznoliko. Štaviše, dva pacijenta sa depresijom mogu imati samo jedan zajednički simptom. Takođe, simptomatologija navedena u ovim kriterijumima se preklapa i sa drugim psihijatrijskim poremećajima, npr. anksioznošću.

depra

Shema 1. MKB-10 kriterijumi za dijagnozu depresivne epizode

  1. Terapija

Terapijski modaliteti koje preporučuju internacionalni i domaći vodiči za lečenje depresije su: terapija lekovima, psihoterapija/psihološke intervencije, terapija metodama moždane stimulacije, komplementarna i alternativna terapija.

3.1. Terapija lekovima

Medikamentozna terapija depresije se uglavnom odnosi na terapiju antidepresivima, mada se u slučajevima depresije otporne na antidepresive mogu primeniti i drugi lekovi. Efekat većine antidepresiva zasniva se na povećanju dostupnosti monoamina − noradrenalina, serotonina i dopamina. O antidepresivima i tome kako deluju pisali smo više ovde i ovde.

3.2.  Psihoterapija/psihološke intervencije

Brojna istraživanja su pokazala efikasnost psihoterapije u tretmanu depresije. Psihoterapija kao jedini modaltet lečenja se savetuje kod blagih do umerenih formi depresije, dok se za ozbilnije forme depresije najefikasnijom pokazala kombinacija psihoterapije i farmakoterapije. Psihoterapije koje preporučuje većina vodiča za lečenje depresije, i koje imaju najviše dolaza za efikasnost su kognitivno-bihejvioralna terapija (KBT), interpersonalna terapija (IPT) i bihejvioralna aktivacija (BA).

3.3.  Metode stimulacije mozga

Metode stimulacije mozga podrazumevaju primenu električne struje ili magnetnog polja sa ciljem delovanja na moždane strukture. U poslednjih desetak godina povećao se broj dostupnih tehnika moždane stimulacije, od kojih su neke već odobrene za primenu u lečenju depresije, a neke su u razvoju i koriste se u naučno-istraživačke svrhe. U nacionalnom vodiču za lečenje depresije savetuju se dve tehnike: elektrokonvulizvna terapija (EKT), rezervisana za teške i/ili terapo-rezistentne forme, i repetitivna transkranijalna magnetna stimulacija (rTMS), reverzisana za blage do umerene oblike depresije kod kojih nije postignut zadovoljavajući odgovor na antidepresive.

3.4. Komplementarne i alternativne metode

Metode koje se pominju u vodiču Američke psihijatrijske asocijacije i Nacionalnom vodiču za lečenje depresije su ekstrakt kantariona, S-adenozil metionin, omega-3 masne kiseline, folati, terapija svetlom, akupunktura, strukturisana fizička aktivnosti i joga. Iako za većinu modaliteta postoje dokazi o dobrobiti za opšte zdravstveno stanje, njihov antidepresivni efekat nije definitivno potvrđen.

Source:

  1. Fava M, Kendler KS. Major depressive disorder. Neuron. 2000;28(2):335-41.
  2. SZO: MKB-10 Klasifikacija mentalnih poremećaja i poremećaja ponašanja. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1998.
  3. Jašović-Gašić M, Lečić-Toševski D. (ur.). Psihijatrija: udžbenik za studente medicine. Medicinski fakultet u Beogradu; CIBID – Centar za izdavačku, bibliotečku i informacionu delatnost, Beograd, 2007.
  4. Mitchell PB, Frankland A, Hadzi-Pavlovic D, Roberts G, Corry J, Wright A, Loo CK, Breakspear M. Comparison of depressive episodes in bipolar disorder and in major depressive disorder within bipolar disorder pedigrees. Br J Psychiatry. 2011 Oct;199(4):303-9.
  5. Kessler RC, Bromet EJ. The epidemiology of depression across cultures. Annu Rev Public Health. 2013;34:119-38.
  6. Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, Faravelli C, Greenwald S, Hwu HG, Joyce PR, Karam EG, Lee CK, Lellouch J, Lépine JP, Newman SC, Rubio-Stipec M, Wells JE, Wickramaratne PJ, Wittchen H, Yeh EK. Cross-national epidemiology of major depression and bipolar disorder. JAMA. 1996 Jul 24-31;276(4):293-9.
  7. Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Berglund P, Bijl RV, De Graaf R, Vollebergh W, Dragomirecka E, Kohn R, Keller M, Kessler RC, Kawakami N, Kiliç C, Offord D, Ustun TB, Wittchen HU. The epidemiology of major depressive episodes: results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys. Int J Methods Psychiatr Res. 2003;12(1):3-21.
  8. Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, Tandon A, Patel V, Ustun B. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet. 2007 Sep 8;370(9590):851-8.
  9. Hardeveld F, Spijker J, De Graaf R, Nolen WA, Beekman AT. Prevalence and predictors of recurrence of major depressive disorder in the adult population. Acta Psychiatr Scand. 2010 Sep;122(3):184-91.
  10. Kessler RC, McGonagle KA, Swartz M, Blazer DG, Nelson CB. Sex and depression in the National Comorbidity Survey. I: Lifetime prevalence, chronicity and recurrence. J Affect Disord. 1993 Oct-Nov;29(2-3):85-96.
  11. Zisook S, Lesser I, Stewart JW, Wisniewski SR, Balasubramani GK, Fava M, Gilmer WS, Dresselhaus TR, Thase ME, Nierenberg AA, Trivedi MH, Rush AJ. Effect of age at onset on the course of major depressive disorder. Am J Psychiatry. 2007 Oct;164(10):1539-46.
  12. Burke KC, Burke JD Jr, Rae DS, Regier DA. Comparing age at onset of major depression and other psychiatric disorders by birth cohorts in five US community populations. Arch Gen Psychiatry. 1991 Sep;48(9):789-95.
  13. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry. 2005 Jun;62(6):593-602.
  14. Brodaty H, Luscombe G, Parker G, Wilhelm K, Hickie I, Austin MP, Mitchell P. Early and late onset depression in old age: different aetiologies, same phenomenology. J Affect Disord. 2001 Oct;66(2-3):225-36.
  15. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K. et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012 Dec 15;380(9859):2163-96.
  16. Ferrari AJ, Charlson FJ, Norman RE, Patten SB, Freedman G, Murray CJ, Vos T, Whiteford HA. Burden of depressive disorders by country, sex, age, and year: findings from the global burden of disease study 2010. PLoS Med. 2013 Nov;10(11):e1001547
  17. Luppa M, Heinrich S, Angermeyer MC, König HH, Riedel-Heller SG. Cost-of-illness studies of depression: a systematic review. J Affect Disord. 2007 Feb;98(1-2):29-43.
  18. Rice DP. Cost of illness studies: what is good about them? Inj Prev. 2000 Sep;6(3):177-9.
  19. Fineberg NA, Haddad PM, Carpenter L, Gannon B, Sharpe R, Young AH, Joyce E, Rowe J, Wellsted D, Nutt DJ, Sahakian BJ. The size, burden and cost of disorders of the brain in the UK. J Psychopharmacol. 2013 Sep;27(9):761-70.
  20. Semple D, Smyth R. Oxford Handbook of Psychiatry. 3rd Oxford: Oxford University Press; 2013.
  21. Republička stručna komisija za izradu i implementaciju vodiča dobre kliničke prakse. Nacionalni vodič dobre kliničke prakse za dijagnostikovanje i lečenje depresije. Beograd: Agencija za akreditaciju zdravstvenih ustanova Srbije; 2011.
  22. Griffiths J, Ravindran AV, Merali Z, Anisman H. Dysthymia: a review of pharmacological and behavioral factors. Mol Psychiatry. 2000 May;5(3):242-61.
  23. Blair-West GW1, Cantor CH, Mellsop GW, Eyeson-Annan ML. Lifetime suicide risk in major depression: sex and age determinants. J Affect Disord. 1999 Oct;55(2-3):171-8.
  24. Hawton K, Casañas I Comabella C, Haw C, Saunders K. Risk factors for suicide in individuals with depression: a systematic review. J Affect Disord. 2013 May;147(1-3):17-28.
  25. Hansen PE, Wang AG, Stage KB, Kragh-Sorensen P; Danish University Antidepressant Group. Comorbid personality disorder predicts suicide after major depression: a 10-year follow-up. Acta Psychiatr Scand. 2003 Jun;107(6):436-40.
  26. Malone KM, Haas GL, Sweeney JA, Mann JJ. Major depression and the risk of attempted suicide. J Affect Disord. 1995 Jun 8;34(3):173-85.
  27. Värnik P. Suicide in the world. Int J Environ Res Public Health. 2012 Mar;9(3):760-71.
  28. Gelder M, Mayou R, Geddes J. Psihijatrija. 3. izdanje. Beograd: Data status; 2009.
  29. American Psychiatric Association (APA). Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder. 3rd ed. Arlington (VA): American Psychiatric Association (APA); 2010.
  30. The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Depression in adults: The treatment and management of depression in adults. NICE, 2009.
  31. Bauer M, Pfennig A, Severus E, Whybrow PC, Angst J, Möller HJ; World Federation of Societies of Biological Psychiatry. Task Force on Unipolar Depressive Disorders. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for biological treatment of unipolar depressive disorders, part 1: update 2013 on the acute and continuation treatment of unipolar depressive disorders. World J Biol Psychiatry. 2013 Jul;14(5):334-85.
  32. Stahl S. Depression and biplar disorder: Stahl’s essential psychopharmacology. 3rd New York: Cambridge University Press; 2008.
  33. Jašović-Gašić M, Marić-Bojović N, Jovanović A, Pejović-Nikolić S, Đurić D. Antidepresivi. Beograd: GlaxoSmithKline; 2012.
  34. Pampallona S, Bollini P, Tibaldi G, Kupelnick B, Munizza C. Combined pharmacotherapy and psychological treatment for depression: a systematic review. Arch Gen Psychiatry. 2004 Jul;61(7):714-9.
  35. Thase ME, Greenhouse JB, Frank E, Reynolds CF 3rd, Pilkonis PA, Hurley K, Grochocinski V, Kupfer DJ. Treatment of major depression with psychotherapy or psychotherapy-pharmacotherapy combinations. Arch Gen Psychiatry. 1997 Nov;54(11):1009-15.
  36. National Institute of Mental Health. Brain Stimulation Therapies [Internet]. [cited 2015 May 20]. Available from: http://www.nimh.nih.gov/health/topics/brain-stimulation-therapies/brain-stimulation-therapies.shtml
  37. Schlaepfer TE, George MS, Mayberg H; WFSBP Task Force on Brain Stimulation. WFSBP Guidelines on Brain Stimulation Treatments in Psychiatry. World J Biol Psychiatry. 2010 Feb;11(1):2-18.
  38. George MS, Taylor JJ, Short EB. The expanding evidence base for rTMS treatment of depression. Curr Opin Psychiatry. 2013; 26(1):13-8.
  39. Aleman A. Use of repetitive transcranial magnetic stimulation for treatment in psychiatry. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2013; 11(2):53-9.
  40. Leuchter AF, Cook IA, Jin Y, Phillips B. The relationship between brain oscillatory activity and therapeutic effectiveness of transcranial magnetic stimulation in the treatment of major depressive disorder. Front Hum Neurosci. 2013; 7:37.
  41. Schlaepfer TE, George MS, Mayberg H; WFSBP Task Force on Brain Stimulation. WFSBP Guidelines on Brain Stimulation Treatments in Psychiatry. World J Biol Psychiatry. 2010; 11(1):2-18.
  42. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association; 2013.

Naša sećanja − uklesana u kamenu ili zapisana u pesku?

Prisećati se stvari koje su prošle ne znači nužno prisećati se stvari kakve su zaista i bile. – Marsel Prust

Nekada smo mislili da su sećanja na događaje koje smo iskusili − tzv. autobiografska sećanja − relativno nepromenljiva i da verno predstavljaju naše doživljaje. Međutim, novija istraživanja, posebno ona koja su se bavila traumatskim iskustvima kao što su teroristički napadi i atentati, pokazuju da smo bili u zabludi.

Naime, svaki put kada prizovemo sećanje o nekom našem doživljaju, to sećanje postaje izmenljivo i iznova se učvršćuje tj. konsliduje u našem mozgu. Tokom ovog procesa, sećanje se menja pod uticajem novih iskustava. Gledano na ovaj način, sećanje je staro onoliko koliko je vremena proteklo od kada smo ga poslednji put prizvali.

download

Ovo daje potpuno novi uvid u to kako shvatamo poremećaje povezane sa stresom i traumom. Dakle, svaki put kada osoba prizove sećanje na traumatično ili stresno iskustvo, ona ga može promeniti − na gore ili na bolje. Naime, većina pacijenta pri prisećanju na nemili događaj svoje sećanje obogaćuje idejama krivice, odgovornosti i samooptuživanja, što dodatno otežava razrešenje traume. Tu psihoterapija igra odlučujuću ulogu. Kroz rad sa psihoterapeutom, osoba može svoje sećanje oblikovati u skladu sa novim perspektivama i alternativnim shvatanjima. Na taj način trag traume u mozgu pretvara se u adaptivnije i podnošljivije iskustvo.

Međutim, i pre nego što je ustanovljeno na koji način pamtimo i prisećamo se, zapaženo je da je za većinu pacijenta psihoterapija efikasnija ako se uporedo uzimaju i određeni lekovi. U lečenju poremećaja povezanih sa stresom, kao što su depresija i post-traumatski stresni poremećaj, posebno su efikasni lekovi iz grupe selektivnih inhibitora preuzimanja serotonina. U ovu grupu  lekova spadaju fluoksetin (Flunirin, Flusetin, Flunisan), sertralin (Zoloft, Asentra, Sidata, Tragal), paroksetin (Seroxat, Arketis, Actapax), citalopram (Citalex) i escitalopram (Eloriqua, Lata, Elicea). Ovi lekovi deluju tako što povećavaju nivo serotonina u mozgu.

Ipak, to nije sve. Naime, od skora se zna da ovi lekovi takođe povećavaju plastičnost našeg mozga. Veća plastičnost znači da će mozak lakše moći da se menja pod uplivom novih iskustava, kao što je psihoterapija.